Depressão: sinais de que as coisas não vão bem

“Eu não consigo explicar meus sentimentos para você: existe um certo vazio que me causa dor, um desejo nunca satisfeito, e que no entanto nunca cessa, sim, aumenta dia a dia…Eu também não encontro alegria no meu trabalho…se eu sento ao piano e canto algo de minha ópera, tenho de parar imediatamente, pois me afeta muito. (Carta de W.A. Mozart à esposa, julho de 1791)” (1)

“Somos uma sociedade de pessoas com notória infelicidade: solidão, ansiedade, depressão, destruição, dependência; pessoas que ficam felizes quando matam o tempo que foi tão difícil conquistar.” (Erich Fromm, 23/03/ 1900 – 18/03/1980, psicanalista estadunidense)

O termo “depressão” difundiu-se e se popularizou, adquirindo vários outros sentidos muitos diferentes de sua definição atual e real. “Depressão”, em termos formais, refere-se à uma determinada síndrome clinica, ou seja, um conjunto de sinais (o que é observado pelo médico assistente) e sintomas (o que relatado pelo paciente ou terceiros), com repercussões orgânicas e funcionais sistêmicas, enquadrando-se dentro de um agrupamento mais amplo dos chamados transtornos afetivos – um conjunto de síndromes clinicas neuropsiquiátricas de alterações do humor e afeto, segundo dois sistemas de classificação diagnóstica internacional em psiquiatria mais utilizados, o DSM-5 (2) e o CID 10 (3), que estão listados na tabela abaixo

tabela 1 cid dsm 

Dentro deste amplos conjunto dos transtornos afetivos, segundo o CID-10 e o DSM-5, serão trabalhados conceitos envolvendo Transtorno Depressivo Maior (TDM) e Episódio Depressivo Maior (EDM) segundo o DSM-5. Para que ocorra um quadro de TDM é imprescindível um EDM.

Ao se tratar de transtornos afetivos, cabe a ressalva de existem alterações do humor e do afeto em resposta á eventos externos e internos. Se estas variações do humor e afeto ocorrem dentro de certos limites, com ou sem respostas de ansiedade associada, proporcionais e contingentes aos estímulos provocadores, retornando aos níveis de base ou mesmo oscilando para uma situação de bem estar (também dentro de certa faixa adequada), sem um padrão crônico ou recorrente, sem causar sofrimento e/ou prejuízo significativo, sem se associarem a situações médicas gerais ou a outros transtornos neuropsiquiátricos, mantendo preservado o funcionamento global, podem ser consideradas “normais”. As várias definições de angustia e ansiedade são comportadas pela condição intrínseca e existencial da vida humana

Tanto o TDM quanto o EDM não são entidades clinicas únicas, mas necessariamente encerram um grupo heterogêneo de condições clinicas que acometem de modo singular um determinado individuo com sua história, e num certo contexto – indispensável olhar para o sujeito que adoece, suas características psíquicas e comportamentais, sua vida e seu contexto

Assim, a caracterização do TDM e do EDM envolvem a presença de alguns sinais e sintomas, que devem ser avaliadas necessariamente por um médico, inclusive em termos de uma importância clinica hierárquica, intensidade, duração, curso. Imprescindível realizar o diagnóstico diferencial, identificar fatores precipitantes (ou gatilhos) e mantenedores, questões ambientais, psíquicas, existenciais, de personalidade ou temperamento do individuo, da vulnerabilidade biológica, do balanço entre fatores protetivos (resiliência), de agressão e os recursos de enfrentamento (coping). Indispensável investigar variadas dimensões da vida humana, dimensionando eventuais prejuízos e/ou áreas e funcionalidades preservadas nos variados setores funcionamento. As manifestações clinicas podem ser variáveis se ocorrem na infância e adolescência, na idade adulta, ou em idosos. Deve ainda ser averiguado comorbidades clinicas e neuropsiquiátricas, além de modalidades prévias e atuais de tratamentos instituídos, as respostas aos tratamentos, sintomas residuais e assessórios, numa avaliação multidimensional e do continuum de manifestações clinicas dos transtornos afetivos e especificamente do TDM (4).

Estão envolvidas na definição de EDM: humor deprimido; perda de interesse ou prazer; alteração do apetite e peso; alteração do sono; agitação ou retardo psicomotor observado por outros; fadiga ou perda de energia; sentimentos de inutilidade ou culpa excessiva; redução da capacidade de pensar ou se concentrar, ou decisão; pensamentos recorrentes de morte, sendo que tais sintomas causam sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social, profissional, ou em outras áreas importantes da vida do individuo. Tal episódio não pode ser atribuível aos efeitos fisiológicos de uma substancia psicoativa ou de uma condição médica geral. As respostas a uma perda significativa, como um luto, não excluem o EDM necessariamente e precisam ser ponderadas clinicamente. Para que o TDM ocorra é necessário um quadro EDM, sem que ele seja mais bem explicado por outros transtornos neuropsiquiátricos. Disto implica um diagnóstico diferencial (2).

Além disto, o TDM deve possuir um especificador de gravidade (leve, moderada, grave), de recorrência (episodio único ou recorrente), um especificador de curso (em remissão parcial, completa, não especificado), um quanto às características (com características ansiosas, melancólicas, atípicas, catatônicas, ou mistas), e ainda se para quadros recorrentes há um padrão sazonal, ou mesmo se seu inicio ocorre no período periparto (2).

Com relação às modalidades terapêuticas instituídas, pode-se ainda classificar o EDM quanto à resposta terapêutica, como ausência de resposta, possuir uma resposta parcial, uma resposta completa (remissão), recaídas, ou recuperação (5).

Embora já estejam explicitadas as questões nucleares do EDM e do TDM, é importante salientar que podem existir sintomas assessórios (ou “satélites” ) diretamente associados ao quadro, ou ainda em função de outras comorbidades clinicas e neuropsiquiátricas, como dor, ansiedade, sintomas vasomotores, disfunção sexual, irritabilidade, entre outros (6).

É possível presença de um TDM associado à transtornos ansiosos, à outros transtornos afetivos, a transtornos de personalidade, uso de substâncias psicoativas. Pode ocorrer uma sobreposição com outros transtornos neuropsiquiátricos ou mesmo condições clinicas e neurológicas, situação designada como comorbidade.

O TDM é um dos mais prevalentes e incapacitantes dos transtornos mentais e seus aspectos epidemiológicos, clínicos e neurobiológicos vêm sendo extensivamente estudados. Apesar de muitos avanços, as bases biológicas deste transtorno ainda não foram completamente esclarecidas.

O TDM possui alta prevalência de cerca de 20% da população ao longo da vida, acometendo 20 % nas mulheres e 10% nos homens ao longo da vida, sendo responsável por significativa morbimortalidade e incapacidade com significativa redução de DALYS (do inglês, Disability-Adjusted Life Year), que significa anos de vida saudável perdidos por morte prematura ou incapacidade). No ano de 2002, o TDM chegou a ser quarta principal causa, com projeções de que por volta de 2020 seja a segunda(7–11).

Atualmente o quadro de TDM é visto como de origem multifatorial e de repercussão orgânica sistêmica. Embora não esteja completamente esclarecido, suas causas podem estar relacionadas a uma interação complexa entre fatores genéticos, ambientais, hormonais, imunológicos, inflamatórios, e neurobiológicos. Já foram descritas influências e achados orgânicos correlacionados ao quadro depressivo, numa multiplicidades de interações complexas: desde do contexto psíquico, ambiental, social, orgânico (“biopsicossocial”), diátese estresse versus resiliência (mecanismos protetores versus agressores), risco genético e modificações epigenéticas (alterações do material genético influenciadas pelo ambiente), estresse precoce, alterações Imunológicas e Inflamatórias envolvendo citocinas IL-6, TNF-α e estresse oxidativo, alterações hormonais como por exemplo alteração ritmo e reatividade eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, e mesmo de outros eixos como tireoide, hormônios sexuais, do crescimento, vasopressina, inclusive influenciados por estressores, alteração ritmo circadiano e arquitetura do sono, associação condições clinicas, como por exemplo a síndrome metabólica e risco cardiovascular, e alterações neuroanatômicas e neurofuncionais (12–30).

Torna-se preocupante ao considerar o curso e evolução da TDM, sobretudo de casos não tratados adequadamente. Muito do prejuízo causado pela depressão está relacionado à sua natureza crônica(5,31). O quadro se torna pior ao se considerar a recorrência: cerca 75% a 90% das pessoas com depressão terão múltiplos episódios(5,31). Cada episódio é mais facilmente desencadeado que o anterior (32) e os episódios tendem a se tornar mais frequentes, severos e resistentes ao tratamento com o passar do tempo (33). A presença de sintomas residuais (falta da resposta, de remissão e/ou recuperação) em seguida à uma suposta melhora aumentam o risco de recorrência do episódio depressivo(34). Número e duração dos episódios prévios predizem recaídas(35). Múltiplos episódios depressivos ou uma TDM prolongada está até mesmo relacionada com perda de volume hipocampal (36–38).

Alguns dados sugerem que pacientes deprimidos buscam serviços de saúde três vezes mais que os não deprimidos, aumentando a demanda de atendimentos médico de forma geral. A presença de depressão – mesmo depressão menor (distimia) – apresenta os seguintes impactos em outras condições médicas: (1) piora adesão ao tratamento médico; (2) piora prognóstico em algumas doenças médicas, como diabetes, doenças cardiovasculares,pacientes com insuficiência renal entre outras. Cerca de 57 estudos investigaram mortalidade de pacientes com doenças médicas e depressão após 10 anos: 51% mostraram mortalidade aumentada e 23% não mostraram(39,40).

Tais considerações indicam que um uma intervenção precoce, buscando a remissão sintomas, inclusive dos residuais, um seguimento e manejo adequado do TDM e das comorbidades psiquiátricas ou clinicas, podem reduzir significativamente o impacto da própria condição psiquiátrica, reduzir seu impacto sobre outras condições médicas, reduzindo a morbimortalidade, e o DALYS, com repercussões positivas sobre o bem estar biopsicossocial do individuo em várias dimensões de sua vida.

As intervenções terapêuticas devem considerar a causa multifatorial e ocorrerem igualmente de forma multimodal, e em diversos níveis. Devem ser adotados procedimentos terapêuticos de forma individualizada, considerando várias modalidades como

(1) intervenções farmacológicas;

(2) psicoterápicas de diversas escolas psicológicas e nos formatos individual, de casal, familiar, em grupo, ou com acompanhante terapêutico (uma modalidade especifica de psicoterapia extraconsultório);

(3) intervenções ambientais, como manejo de contingências, resolução de problemas, promoção ativa de suporte psicossocial e familiar possível;

(4) procedimentos adjuntos em conformidade com situação clinica, tais como os nutricionais, os de atividade física, fisioterápicos, fonoaudiológicos, entre outros que possam ser necessários;

(5) avaliação de outras especialidades médicas para manejo situações clinicas gerais;

(6) ou mesmo procedimentos de neuromodulação para casos seletos (são técnicas aperfeiçoadas pela física médica pela medicina, de crescente uso, para certas condições clinicas e fundamentadas nas bioaplicações de campo elétrico e/ou magnético que estimulam e/ou inibem certas áreas cerebrais, obtendo-se resultados terapêuticos). Embora muitos especialista não possuam tal consenso, é preciso ponderar apesar de todas as intervenções mencionadas, que o seguimento psicoterápico é benéfico, e por vezes, indispensável, em muitos casos. Muitos casos podem ser manejados em regime de atendimento ambulatorial (consultório), outros em regime de hospital dia, em instituições que oferecem tal regime de tratamentos. Em decorrência de condições psiquiátricas, comorbidades médicas e riscos, em situações clinicas especificas, pode ser necessário a indicação de regime de hospitalização integral. em hospitais gerais ou psiquiátricos.

Se as coisas não vão bem, é muito importante a procura de médico especializado!


Videos e Textos

“Depressão atinge 350 milhões de pessoas no mundo” – http://globotv.globo.com/rede-globo/fantastico/v/depressao-atinge-350-milhoes-de-pessoas-no-mundo/2411751/

“Em depoimento inédito, Chico Anysio conta como venceu a depressão” – http://g1.globo.com/fantastico/noticia/2014/03/em-depoimento-inedito-chico-anysio-conta-como-venceu-depressao.html)

“Entrevista da ABP com Chico Anysio é destaque no Fantástico” – http://www.abp.org.br/portal/entrevista-da-abp-com-chico-anysio-e-destaque-no-fantastico/

“Morte de Robin Williams levanta discussão sobre depressão no humor” – http://abp.org.br/portal/clippingsis/exibClipping/?clipping=18910


Referências:

  1. Guimarães FS. Medicamnetos Antidepressivos e Estabilizadores do Humor. In: Graeff FG, Guimarães FS, editors. Fundamentos de Psicofarmacologia. 1o ed. São PAulo: Ateneu; 1999. p. 93–122.
  2. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of              Mental Disorders. Arlington. 2013
  3. World Health Organization. The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders. Int Classif. 1992;10:1–267.
  4. Hales, RE; Yudofsky, SC; Gabbard, GO. The American Psychiatric Publishing Textbook of Psychiatry. 5th Edition, 2014
  5. Kupfer DJ. Long-term treatment of depression. J Clin Psychiatry. 1991 May;52 Suppl:28–34.
  6. STAHL, SM. Psicofarmacologia – Bases Neurocientíficas e Aplicações Práticas – 3a Ed.. Supervisão e Tradução Irismar Reis de Oliveira e Eduardo Pondé de Sena. Rio de Janeiro, Guanabara Koognan, 2010.p 431-434.
  7. Kessler RC, Bromet EJ. The Epidemiology of Depression Across Cultures. Annual Reviews. 2013 Mar 20
  8. Kessler RC. The costs of depression. Psychiatr Clin North Am. 2012 Mar;35(1):1–14.
  9. Wang PS, Simon G, Kessler RC. The economic burden of depression and the cost-effectiveness of treatment. Int J Methods Psychiatr Res. 2003 Jan;12(1):22–33.
  10. Murray CJ, Lopez AD. Alternative projections of mortality and disability by cause 1990-2020: Global Burden of Disease Study. Lancet. 1997 May 24;349(9064):1498–504.
  11. Murray CJL, Richards MA, Newton JN, Fenton KA, Anderson HR, Atkinson C, et al. UK health performance: findings of the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet. 2013 Mar 23;381(9871):997–1020.
  12. Martins C, Tofoli S, Baes C, Juruena M. Analysis of the occurrence of early life stress in adult psychiatric patients: a systematic review. Psychol Neurosci. 2011 Oct 10;4(2):219–27.
  13. Mello AF, Juruena MF, Pariante CM, Tyrka AR, Price LH, Carpenter LL, et al. Depressão e estresse : existe um endofenótipo ? Depression and stress : is there an endophenotype ? 29(Supl I):13–8.
  14. Juruena MF, Cleare AJ, Pariante CM. [The hypothalamic pituitary adrenal axis, glucocorticoid receptor function and relevance to depression]. Rev Bras Psiquiatr. 2004 Sep;26(3):189–201.
  15. Graeff F, Junior H. The hypothalamic-pituitary-adrenal axis in anxiety and panic. Psychol Neurosci. 2010 Jun 26;3(1):3–8.
  16. Joëls M, Baram TZ. The neuro-symphony of stress. Nat Rev Neurosci. 2009 Jun;10(6):459–66.
  17. Willner P, Scheel-Krüger J, Belzung C. The neurobiology of depression and antidepressant action. Neurosci Biobehav Rev. 2013 Dec;37(10 Pt 1):2331–71.
  18. Phillips ML. Understanding the neurobiology of emotion perception: implications for psychiatry. Br J Psychiatry. 2003 Mar 1;182(3):190–2.
  19. Phillips ML, Drevets WC, Rauch SL, Lane R. Neurobiology of emotion perception II: implications for major psychiatric disorders. Biol Psychiatry. 2003 Sep;54(5):515–28.
  20. Zarate CA, Mathews DC, Furey ML. Human biomarkers of rapid antidepressant effects. Biol Psychiatry. 2013 Jun 15;73(12):1142–55.
  21. Ton-howes GNEW, Yrer PT, Johnson T. Personality disorder and the outcome of depression : meta-analysis of published studies. :13–20.
  22. Omata N, Mizuno T, Mitsuya H, Wada Y. [Multiaxial evaluation of the pathophysiology of mood disorder and therapeutic mechanisms of clinical drugs by neuronal plasticity and neuronal load]. Nihon Shinkei Seishin Yakurigaku Zasshi. 2013 Nov [cited 2015 Jan 26];33(5-6):231–6.
  23. Duman RS. Neurobiology of stress, depression, and rapid acting antidepressants: remodeling synaptic connections. Depress Anxiety. 2014 Apr;31(4):291–6.
  24. Rohleder N. Stimulation of systemic low-grade inflammation by psychosocial stress. Psychosom Med. 2014;76(5):181–9.
  25. Müller N. Immunology of major depression. Neuroimmunomodulation. 2014;21:123–30.
  26. Siwek M, Sowa-Kućma M, Dudek D, Styczeń K, Szewczyk B, Kotarska K, et al. Oxidative stress markers in affective disorders. Pharmacol Rep. 2013;65:1558–71.
  27. Liu RT, Alloy LB. Stress generation in depression: A systematic review of the empirical literature and recommendations for future study. Clin Psychol Rev. 2010 Jul;30(5):582–93.
  28. Streck EL, Gonçalves CL, Furlanetto CB, Scaini G, Dal-Pizzol F, Quevedo J. Mitochondria and the central nervous system: searching for a pathophysiological basis of psychiatric disorders. Rev Bras Psiquiatr [. Associação Brasileira de Psiquiatria (ABP); 2014 May 13;36(2):156–67.
  29. Castrén E. Neurotrophins and psychiatric disorders. Handb Exp Pharmacol. 2014 Jan;220:461–79.
  30. Newhouse A, Jiang W. Heart failure and depression. Heart Fail Clin. 2014 Apr;10(2):295–304.
  31. Angst. How recurrent and predictable is depressive illness? In: Montgomery S, Rouillon F, editors. Long-Term Treatment of Depressive Perspectives in Psychiatry, vol 3. Chichester, England: Wiley; 1992. p. 1–13.
  32. Richards D. Prevalence and clinical course of depression: a review. Clin Psychol Rev. 2011 Nov;31(7):1117–25.
  33. Kendler KS. Stressful Life Events and Previous Episodes in the Etiology of Major Depression in Women: An Evaluation of the “Kindling” Hypothesis. Am J Psychiatry. American Psychiatric Association; 2000 Aug 1;157(8):1243–51.
  34. Judd LL, Akiskal HS, Maser JD, Zeller PJ, Endicott J, Coryell W, et al. Major depressive disorder: A prospective study of residual subthreshold depressive symptoms as predictor of rapid relapse. J Affect Disord. 1998 Sep;50(2-3):97–108.
  35. Keller MB, Boland RJ. Implications of failing to achieve successful long-term maintenance treatment of recurrent unipolar major depression. Biol Psychiatry. 1998 Sep;44(5):348–60.
  36. Bremner JD, Narayan M, Anderson ER, Staib LH, Miller HL, Charney DS. Hippocampal volume reduction in major depression. Am J Psychiatry 2000 Jan;157(1):115–8.
  37. McKinnon MC, Yucel K, Nazarov A, MacQueen GM. A meta-analysis examining clinical predictors of hippocampal volume in patients with major depressive disorder. J Psychiatry Neurosci 2009 Jan;34(1):41–54.
  38. Sheline YI, Sanghavi M, Mintun MA, Gado MH. Depression duration but not age predicts hippocampal volume loss in medically healthy women with recurrent major depression. J Neurosci. 1999 Jun 15;19(12):5034–43.
  39. Wulsin LR, Singal BM. Do depressive symptoms increase the risk for the onset of coronary disease? A systematic quantitative review. Psychosom Med Jan;65(2):201–10.
  40. Lett HS, Blumenthal JA, Babyak MA, Sherwood A, Strauman T, Robins  C, et al. Depression as a risk factor for coronary artery disease: evidence, mechanisms, and treatment. Psychosom Med. Jan;66(3):305–15.